The role of hyperventilation: hypocapnia in the pathomechanism of panic disorder

OBJECTIVE: The authors present a profile of panic disorder based on and generalized from the effects of acute and chronic hyperventilation that are characteristic of the respiratory panic disorder subtype. The review presented attempts to integrate three premises: hyperventilation is a physiological response to hypercapnia; hyperventilation can induce panic attacks; chronic hyperventilation is a protective mechanism against panic attacks. METHOD: A selective review of the literature was made using the Medline database. Reports of the interrelationships among panic disorder, hyperventilation, acidosis, and alkalosis, as well as catecholamine release and sensitivity, were selected. The findings were structured into an integrated model. DISCUSSION: The panic attacks experienced by individuals with panic disorder develop on the basis of metabolic acidosis, which is a compensatory response to chronic hyperventilation. The attacks are triggered by a sudden increase in (pCO2) when the latent (metabolic) acidosis manifests as hypercapnic acidosis. The acidotic condition induces catecholamine release. Sympathicotonia cannot arise during the hypercapnic phase, since low pH decreases catecholamine sensitivity. Catecholamines can provoke panic when hyperventilation causes the hypercapnia to switch to hypocapnic alkalosis (overcompensation) and catecholamine sensitivity begins to increase. CONCLUSION: Therapeutic approaches should address long-term regulation of the respiratory pattern and elimination of metabolic acidosis.

OBJETIVO: Os autores apresentam um modelo de transtorno do pânico que se baseia nos efeitos da hiperventilação aguda e crônica, característicos do subtipo respiratório de transtorno do pânico. O modelo é generalizado a partir desses efeitos. Ele integra três características da hiperventilação: a hiperventilação é uma resposta fisiológica à hipercapnia; a hiperventilação pode induzir ataques de pânico; a hiperventilação crônica representa um mecanismo protetor contra os ataques de pânico. MÉTODO: Revisão seletiva da literatura a partir da base de dados Medline. Foram selecionados relatos referentes à inter-relação entre transtorno do pânico, hiperventilação, acidose, alcalose, liberação de catecolaminas e sensibilidade a catecolaminas, sendo os achados estruturados de modo a formar um modelo integrado. DISCUSSÃO: Os ataques de pânico do transtorno do pânico desenvolvem-se com base numa acidose metabólica, que é uma resposta compensatória à hiperventilação crônica. Os ataques são desencadeados por um súbito aumento da pressão parcial de dióxido de carbono (pCO2), quando a acidose (metabólica) latente se manifesta pela acidose hipercápnica. A condição acidótica induz liberação de catecolaminas. A simpaticotonia não pode manifestar-se durante a fase de hipercapnia, pois o baixo pH diminui a sensibilidade às catecolaminas. As catecolaminas podem provocar pânico quando a hipercapnia comuta para uma alcalose hipocápnica devido à supercompensação pela hiperventilação, situação na qual a sensibilidade às catecolaminas liberadas começa a aumentar. CONCLUSÃO: As abordagens terapêuticas deveriam voltar-se para a regulação em longo prazo do padrão respiratório e a eliminação da acidose metabólica.

Hiperóxia e risco aumentado de displasia broncopulmonar em prematuros / Hyperoxia and greater risk for bronchopulmonary dysplasia in preterm infants

Objetivo: estudar a associação entre hiperóxia e hipocapnia precoces e displasia broncopulmonar )DBP) em recém-nascidos pré-termo (RNPT) de muito baixo peso. Métodos: estudo retrospectivo com 181 RNPT admitidos na Unidade de Terapia Intensiva Neonatal (Unineo) da Maternidade de Santa Fé, em Belo Horizonte (MG), entre agosto de 1995 a agosto de 2004. Foram incluídos neonatos com idade gestacional <37 semanas e peso ao nascer <1.500g, submetidos à ventilação mecânica nas primeiras 72 horas de vida. Analisou-se, por meio de análise multivariada, a presença de associação entre DBP e as variáveis: hiperóxia (PaO2>80 mmHg) e hipocapnia (PaCO2<30 mmHg) entre seis e 72 horas de vida, idade gestacional, relação peso/IG, Apgar no primeiro e quinto minutos, uso de surfactante, uso de corticosteróides no período pré-natal e antibioticoterapia após o quinto dia de vida. Resultados: na população estudada, a idade gestacional foi <=30 semanas em 138(76 por cento) neonatos, 59(33 por cento) eram pequenos para a idade gestacional, 85(47 por cento) do sexo masculino; 122(67 por cento) receberam surfactante e 105(58 por cento) receberam antibioticoterapia após o quinto dia de vida. A média e a mediana foram respectivamente, para a PaO2, 87,4 e 80 mmHg e, para a PaCO2, 34,6 e 33 mmHg, entre seis e 72 horas de vida. A DBP ocorreu em 38(21 por cento) dos 181 RNPT e em 28(42 por cento) dos 67 RNPT com peso ao nascer <1.000 g. A análise multivariada confirmou a associação entre DBP e hiperóxia (p=0,011), peso ao nascer<1.000 g(p<0,001) e antibioticoterapia após o quinto dia (p<0,001). Conclusões: A DBP se associou à hiperóxia, no período neonatal precoce, ao peso mais baixo ao nascer e aos fatores inflamatórios.